Em um artigo que será exibido no 01 de dezembro de 2004 do Journal of Agricultural and Food Chemistry da American Chemical Society, pesquisadores da Universidade de Cornell descobriram que a quercetina, um composto antioxidante que ocorre em maçãs, cebolas, morangos e outras frutas, ajuda a prevenir oxidativo danos às células cerebrais que podem contribuir para a doença de Alzheimer e outros distúrbios.
A doença de Alzheimer é caracterizada pela produção excessiva de proteína beta-amilóide no cérebro, o que é considerado por alguns pesquisadores para criar radicais livres que causam danos nas células do cérebro cumulativa.
Professor e presidente do Departamento de Ciência e Tecnologia de Alimentos da Universidade de Cornell, CY Lee, PhD e colegas expuseram ratos culturas de células cerebrais para o peróxido de hidrogênio, um composto que causa danos dos radicais livres, que é acreditado para ocorrer na doença de Alzheimer. As culturas de células foram pré-tratados com quercetina ou vitamina C, ou não receberam tratamento prévio.
As células que receberam pré-tratamento quercetina apresentaram significativamente menos danos ao ADN e as proteínas celulares e melhorou a viabilidade em comparação com aqueles expostos a vitamina C ou nenhum pré-tratamento, o que demonstra um efeito protector contra a neurotoxicidade da quercetina. Vitamina C também foi eficaz, mas em menor grau do que a quercetina.
As descobertas se somam às de um crescente corpo de pesquisa que Alzheimer outros riscos de doenças do e pode ser baixado por meio da dieta, principalmente pelo aumento da ingestão de antioxidantes. Dr. Lee comentou: "Com base na Porção de maçãs frescas têm alguns dos mais altos níveis de [o antioxidante] quercetina quando comparado com outras frutas e vegetais e pode estar entre os melhores escolhas alimentares para combater a doença de Alzheimer."
Protocolo Doença de Alzheimer
O stress oxidativo é muito importante para o desenvolvimento da doença de Alzheimer. Suplementos antioxidantes ajudam a bloquear este processo. "O beta-amilóide é agregada e produz mais radicais livres na presença de radicais livres; toxicidade beta-amilóide é eliminado por depuradores de radicais livres" (Grundman 2000).
Danos dos radicais livres (estresse oxidativo) é uma importante causa de envelhecimento biológico. Sabe-se que os neurónios são extremamente sensíveis ao ataque de radicais livres destrutivos. A prova seguinte apoia a hipótese de danos por radicais livres sendo uma causa central na doença de Alzheimer (Christen 2000):
As lesões cerebrais presentes nos cérebros de pacientes com doença de Alzheimer são tipicamente associados com os ataques de radicais livres (por exemplo, danos ao ADN, a oxidação de proteínas, a peroxidação lipídica e os produtos finais de glicosilação avançada).
Os metais (tais como ferro, cobre, zinco e alumínio) estão frequentemente presentes. Estes metais têm uma actividade catalítica que produz radicais livres.
Beta-amilóide é agregada e produz mais radicais livres na presença de radicais livres.
Toxicidade Beta-amilóide é eliminado por depuradores de radicais livres.
A apolipoproteína E (ApoE) é sujeita ao ataque de radicais livres e peroxidação de apolipoproteína E foi correlacionado com a doença de Alzheimer. Em contraste, a apolipoproteína E pode funcionar como um captador de radicais livres.
A doença de Alzheimer tem sido ligada a anomalias mitocondriais que afectam o citocromo c oxidase. Estas anomalias podem contribuir para a produção anormal de radicais livres.
Varredores de radicais livres (tais como a vitamina E, selegilina, e extracto de ginkgo biloba) têm produzido resultados promissores na doença de Alzheimer.
http://www.lef.org/protocols/prtcl-006.shtml
A doença de Alzheimer é caracterizada pela produção excessiva de proteína beta-amilóide no cérebro, o que é considerado por alguns pesquisadores para criar radicais livres que causam danos nas células do cérebro cumulativa.
Professor e presidente do Departamento de Ciência e Tecnologia de Alimentos da Universidade de Cornell, CY Lee, PhD e colegas expuseram ratos culturas de células cerebrais para o peróxido de hidrogênio, um composto que causa danos dos radicais livres, que é acreditado para ocorrer na doença de Alzheimer. As culturas de células foram pré-tratados com quercetina ou vitamina C, ou não receberam tratamento prévio.
As células que receberam pré-tratamento quercetina apresentaram significativamente menos danos ao ADN e as proteínas celulares e melhorou a viabilidade em comparação com aqueles expostos a vitamina C ou nenhum pré-tratamento, o que demonstra um efeito protector contra a neurotoxicidade da quercetina. Vitamina C também foi eficaz, mas em menor grau do que a quercetina.
As descobertas se somam às de um crescente corpo de pesquisa que Alzheimer outros riscos de doenças do e pode ser baixado por meio da dieta, principalmente pelo aumento da ingestão de antioxidantes. Dr. Lee comentou: "Com base na Porção de maçãs frescas têm alguns dos mais altos níveis de [o antioxidante] quercetina quando comparado com outras frutas e vegetais e pode estar entre os melhores escolhas alimentares para combater a doença de Alzheimer."
Protocolo Doença de Alzheimer
O stress oxidativo é muito importante para o desenvolvimento da doença de Alzheimer. Suplementos antioxidantes ajudam a bloquear este processo. "O beta-amilóide é agregada e produz mais radicais livres na presença de radicais livres; toxicidade beta-amilóide é eliminado por depuradores de radicais livres" (Grundman 2000).
Danos dos radicais livres (estresse oxidativo) é uma importante causa de envelhecimento biológico. Sabe-se que os neurónios são extremamente sensíveis ao ataque de radicais livres destrutivos. A prova seguinte apoia a hipótese de danos por radicais livres sendo uma causa central na doença de Alzheimer (Christen 2000):
As lesões cerebrais presentes nos cérebros de pacientes com doença de Alzheimer são tipicamente associados com os ataques de radicais livres (por exemplo, danos ao ADN, a oxidação de proteínas, a peroxidação lipídica e os produtos finais de glicosilação avançada).
Os metais (tais como ferro, cobre, zinco e alumínio) estão frequentemente presentes. Estes metais têm uma actividade catalítica que produz radicais livres.
Beta-amilóide é agregada e produz mais radicais livres na presença de radicais livres.
Toxicidade Beta-amilóide é eliminado por depuradores de radicais livres.
A apolipoproteína E (ApoE) é sujeita ao ataque de radicais livres e peroxidação de apolipoproteína E foi correlacionado com a doença de Alzheimer. Em contraste, a apolipoproteína E pode funcionar como um captador de radicais livres.
A doença de Alzheimer tem sido ligada a anomalias mitocondriais que afectam o citocromo c oxidase. Estas anomalias podem contribuir para a produção anormal de radicais livres.
Varredores de radicais livres (tais como a vitamina E, selegilina, e extracto de ginkgo biloba) têm produzido resultados promissores na doença de Alzheimer.
http://www.lef.org/protocols/prtcl-006.shtml
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