Novo tratamento para doenças de Alzheimer e Huntington
Baseia-se na abordagem da via de Beta-amilóide.
Comentários de J. C. Spencer
Livrar o cérebro de placas amilóides tóxicos é visto como um alvo chave em retardar o curso da doença de Alzheimer. A amilóide via é na doença de ALZHEIMER de marca principal a. Aqui estão dois artigos que tratam a doença de Alzheimer, Huntington e a via de beta-amilóide. WHATEVER WORKS é o que as famílias com a doença de Alzheimer ou Huntington Membros querem ver. Pesquisa concluiu que o problema. Jogar bilhões de dólares, o problema pode não ser a solução, mas os cientistas estão tentando. Parte do problema é que todas as drogas, independentemente da esperança pode ajudar, adiciona mais toxinas no corpo.
Entretanto, sugiro que procure em redução de custos de saúde comutando fora açúcar regular com um glyconutrient chamado trealose. O primeiro artigo abaixo é sobre a GSK pagando US $28,5 milhões na frente por uma dose de vacina que pode ajudar a resolver o desafio de beta-amilóide. O segundo artigo é um resumo de um artigo publicado, mostrando que a trealose de açúcar pode ter a resposta para a doença de Alzheimer e Huntington, abordando o desafio de beta-amilóide.
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24 De outubro de 2008
GSK paga Affiris $28 M na frente no negócio de vacina contra a doença de Alzheimer
(Hoje BioWorld Via adquirir NewsEdge de mídia) GlaxoSmithKline Biologicals SA, de Rixensart, Bélgica e Affiris GmbH assinou um acordo de colaboração, concessão de direitos exclusivos da GSK para doença de Alzheimer vacina programas na Affiris da via de beta-amilóide.
Nos termos, baseado em Viena, Áustria Affiris receberá um pagamento antecipado de 22,5 milhões (US$ 28,5 milhões) e poderiam ser elegíveis para pagamentos futuros Marco e royalties. O valor potencial total do acordo pode chegar a 430 milhões em caso de sucesso comercial completa de vacinas do candidato.
Como parte do acordo, a GSK está adquirindo direitos exclusivos para desenvolver e comercializar dois candidatos de vacina contra a doença de Alzheimer que baseiam-se na tecnologia de Affitope de Affiris e está em fase I desenvolvimento. Affiris também está concedendo GSK uma opção exclusiva para desenvolver e comercializar candidatos vacinais alternativos a doença de Alzheimer, que estão em desenvolvimento pré-clínico. O acordo está sujeito à aprovação do governo, disse GSK.
Livrar o cérebro de placas amilóides tóxicos é visto como um alvo chave em retardar o curso da doença de Alzheimer. Como porta-voz da GSK Sarah Alspach colocá-lo, o caminho de amilóide é "a marca principal da doença de Alzheimer" e, portanto, um alvo atraente para novas abordagens terapêuticas.
Nitasha Manchanda, analista da decisão recursos, ofereceu uma visão mais moderada, dizendo que é "ainda não muito clara se este é o melhor destino." Mas ela também é "muito cedo para descartar este como uma abordagem significativa", disse BioWorld hoje.
Embora amilóide continua a ser um alvo de drogas altamente touted para doença de Alzheimer, tem demonstrado resultados sem brilho em alguns estudos recentes, incluindo um ensaio de fase III de Flurizan baseada em Salt Lake City Myriad Genetics Inc; um estudo de fase II de bapineuzumab (AAb-001) de parceiros com base em Dublin, Irlanda Elan Corp plc e baseada em Madison, New Jersey Wyeth; e uma fase III estudo de Alzhemed de canadense Neurochem Inc. (consulte BioWorld hoje, 28 de agosto de 2007, 31 de julho de 2008 e 21 de agosto de 2008.)
Apesar desses contratempos recentes, as companhias farmacêuticas continuam a mostrar interesse em uma variedade de abordagens para a luta contra a doença de Alzheimer. Por exemplo, Pfizer Inc. recentemente pagou US $225 milhões na frente para desenvolver e comercializar o Dimebon, droga de experimental da empresa de biotecnologia para a doença de Alzheimer e Huntington, Inc. de Medivation. Dimebon (dimebolin) acredita-se para o trabalho, melhorando a função mitocondrial prejudicada na doença de Alzheimer. (Consulte BioWorld hoje, 31 de julho de 2008 e 4 de setembro de 2008).
Em agosto, o alemão farmacêutica Boehringer Ingelheim GmbH e belga Ablynx NV estendido colaboração de desenvolvimento de drogas a sua doença de Alzheimer por mais um ano. Boehringer também assinou um acordo com Evotec AG, de Hamburgo, na Alemanha, em conjunto, identificar novos alvos no tratamento da doença de Alzheimer.
No início deste ano, CoMentis Inc. entrou em um acordo de US $760 milhões com a Astellas Pharma Inc. japonesa, para desenvolver um composto para a doença de Alzheimer. E outra farmacêutica japonesa, Eisai co. Ltd., tem um negócio de 2007 com TorreyPines Therapeutics Inc., para descobrir os destinos para a doença.
Em um negócio de 2007 com Coley farmacêutica Group Inc., Merck & Co. pagado US $4 milhões na frente dos direitos à tecnologia de Coley VaxImmune para usam no desenvolvimento de vacinas para doenças infecciosas e a doença de Alzheimer.
Elan e Wyeth ACC001 é os mais distantes à frente entre aqueles buscando uma terapia imunológica para doença de Alzheimer, disse Matos. Mas que programa é uma vacina ativa, e não está claro se um anticorpo ativo teria um efeito mais duradouro, ela acrescentou.
Que poderia ser um problema se a terapia faz com que uma reação adversa, e precisa de tratamento deve ser interrompido.
Em contraste, Matos disse que vacinas passivas como aqueles que estão sendo desenvolvidos por Affiris teria que ser reinjetado nos pacientes para manter beta-amilóide na baía. Assim, a vacina passiva pode ser mais segura do que o ativo, porque se um paciente apresenta uma reação, o tratamento poderia ser parado, ela explicou.
Ensaios clínicos na Elan e Wyeth AN-1792, uma forma sintética do peptídeo beta-amilóide, foram suspensas em 2002, quando os sinais clínicos compatíveis com encefalite foram relatados em quatro pacientes. Desenvolvimento de empresas vacina ACC-011 Alzheimer foi interrompida devido a um paciente desenvolver lesões de pele, identificadas como um caso de suspeito de vasculite (inflamação dos vasos sanguíneos), embora o estudo, mais tarde, foi reiniciado. (Consulte BioWorld hoje, 21 de abril de 2008).
Enquanto várias outras abordagens terapêuticas estão sendo perseguidas na doença de Alzheimer como programas baseados em tau, Matos disse que ela acredita que amilóide pode ser "a melhor aposta" para as empresas farmacêuticas, à procura de drogas potenciais novos a doença de Alzheimer. Programas baseados em Tau, como os da TauRx Therapeutics Ltd. e Allon Therapeutics Inc., estão em estágios iniciais, e será um tempo antes que eles atinjam o estágio crucial, disse ela.
Outras terapias, como Dimebon dos Medivations, estão sendo desenvolvidas para melhorar a cognição, mas não podem tratar a doença subjacente, disse Matos.
Ainda outras empresas como baseados em Winston Salem Targacept Inc e londrino AstraZeneca plc cada ter produtos em desenvolvimento, cujas funções são semelhantes dos inibidores da colinesterase aprovado mas os receptores alvo diferentes do cérebro.
Doença de Alzheimer afeta mais de 26 milhões de pessoas no mundo, criando um mercado de US $4 bilhões.
Atualmente disponíveis drogas - Aricept (donepezil, Pfizer), Exelon (Rivastigmina, Novartis AG), Cognex (tacrina, primeiro Horizonte farmacêutica Corp), Reminyl (galantamine, Shire Pharmaceuticals Group plc) e Namenda (memantine, Forest Laboratories Inc.) - aumentar a memória e cognição, mas não podem retardar o curso da doença.
http://www.tmcnet.com/usubmit/-GSK-Pays-affiris-28m-up-front-Alzheimers-Vaccine-/2008/10/24/3731992.htm
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Trealose diferencialmente inibe a agregação e neurotoxicidade da beta-amilóide, 40 e 42.
Liu R, Barkhordarian H, Teixeira S, Parque CB, Sierks Senhor.
Departamento de química e de materiais de engenharia, Universidade do estado do Arizona, caixa 876006, Tempe, AZ 85287-6006, EUA.
Um evento-chave na patogênese da doença de Alzheimer (AD) é a conversão do peptídeo beta-amilóide (Abeta) de sua forma monomérica solúvel em diversas morfologias agregadas no cérebro. Impedindo a agregação da Abeta está sendo ativamente perseguido como uma estratégia terapêutica primária no tratamento de AD.
A trealose é um dissacarídeo simples, tem demonstrada ser eficaz em impedir a desativação de inúmeras proteínas e proteger as células contra o stress. Aqui, nós mostramos que a trealose é também eficaz na inibição da agregação de Abeta e reduzindo sua citotoxicidade, embora ele mostra efeitos diferenciais em direção a Abeta40 e Abeta42. Quando co-incubated com Abeta40, trealose inibe a formação de morfologias fibrillar e oligoméricas, conforme determinado pela coloração de fluorescência e microscopia de força atômica (AFM). No entanto, quando co-incubated com Abeta42, trealose inibe a formação apenas da morfologia fibrillar, com significativa formação oligoméricas ainda presente. Quando misturas de agregados foram incubadas com SH-SY5Y células, a trealose foi mostrada para reduzir a toxicidade de misturas de Abeta40, mas não Abeta42.
Estes resultados fornecem evidência adicional que agregação da Abeta em formas oligoméricas solúveis é uma etapa patológica no anúncio e que Abeta42 é mais suscetível à formação desses oligômeros tóxicos do que Abeta40. Estes resultados sugerem também que o uso de trealose, um açúcar altamente solúvel, baixos preços, como parte de um coquetel terapêutico potencial para controle de agregação de peptídeo Abeta e toxicidade, merece um estudo mais aprofundado.
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