MAL DE ALZHEIMER E IODO
FONTE:AMIGOS DA CURA
No mal de Alzheimer as evidências fisiopatológicas apontam para um defeito da fosforilação oxidativa mitocondrial
com diminuição da produção de ATP nos locais mais afetados pela doença e também uma diminuição de
fosfoetanolamina e etanolamina nestas regiões, substâncias que fazem parte da membrana celular e da membrana
mitocondrial e que estão diretamente envolvidas com a produção de ATP via cadeia respiratória mitocondrial.
Atualmente está em andamento trabalho piloto empregando a fosfoetanolamina e medidas nutricionais para aumentar a eficácia da fosforilação oxidativa
sopa mitocondrial:
riboflavina, nicotinamida, coenzimaQ10, vitamina C , vitamina K3, l-carnitina, l-taurina, magnésio, com resultado parcial muito animador.
fonte: www.medicinacomplementar.com.br
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Deve-se evitar o uso de panelas de aluminio, com o uso constante ao longo dos anos, propicia a doença de alzheimer (medicina ortomolecular)
http://www.slideshare.net/severo/alzheimer-2390868
Segue abaixo traduçao de outro site, original em ingles
Lipoic ácido como um tratamento anti-inflamatório e neuroprotetor para a doença de Alzheimer
Adv Drug Deliv Rev. 2008 Oct-Nov; 60 (13-14) :1463-70
A Maczurek, Hager K, Kenklies M, Sharman M, Martins R, Engel J, Carlson DA, Münch G.
Departamento de Farmacologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Western Sydney, Austrália.
Doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa progressiva que destrói a memória do paciente e da cognição, capacidade de comunicação com o meio social ea capacidade de realizar atividades diárias. Apesar de uma ampla pesquisa sobre a patogênese da AD, um tratamento neuroprotetor - particularmente para as fases iniciais da doença - ainda não disponível para uso clínico. Nesta revisão, nós avançamos a sugestão de que o ácido lipóico (AL), podem cumprir essa necessidade terapêutica. Um cofator natural para as enzimas mitocondriais piruvato desidrogenase e alfa-cetoglutarato desidrogenase, LA foi mostrado para ter uma variedade de propriedades que podem interferir na patogênese ou progressão da DA. Por exemplo, a produção aumenta LA acetilcolina (ACh) pela ativação da colina acetiltransferase e aumenta a absorção de glicose, fornecendo assim mais acetil-CoA para a produção de acetilcolina. LA quelatos de metais de transição redox-ativa, inibindo a formação de radicais hidroxila e também recolhe as espécies reativas de oxigênio (ROS), aumentando assim os níveis de glutationa reduzida. Além disso, LA down-regula a expressão de redox-sensíveis pró-proteínas inflamatórias, incluindo TNF e iNOS. Além disso, o LA pode varrer os produtos da peroxidação lipídica, tais como hidroxinonenal e acroleína. No plasma humano, LA existe um equilíbrio de livre e proteínas plasmáticas formulário vinculado. Até 150 mum, que é vinculada totalmente, o mais provável ligação com alta afinidade sítios ácidos graxos sobre a albumina, sugerindo que uma dose elevada e não contínuo em baixas doses (como previsto pela "liberação lenta" LA) será benéfica para a entrega dos LA para o cérebro. Evidência para um benefício clínico para LA na demência é ainda limitado. Existem apenas dois estudos publicados, em que 600 mg LA foi dada diariamente para 43 pacientes com DA (recebendo um tratamento padrão com inibidores da colina esterase) em um estudo aberto durante um período de observação de até 48 meses. Considerando que a melhoria em pacientes com demência moderada não foi significativa, a doença progrediu muito lentamente (mudança de ADAScog: 1,2 pontos = ano, MMSE: -0,6 pontos = ano) em pacientes com demência leve (ADAScog <15>
Dados da cultura de células e em modelos animais sugerem que o LA pode ser combinada com produtos nutracêuticos como a curcumina, (-) epigalocatequina-galato-(de chá verde) e docosahexaenóico (a partir de óleo de peixe) para diminuir sinergicamente estresse oxidativo, inflamação, os níveis de Abeta e Abeta carga de placa e, assim, fornecer um benefício combinado para o tratamento da DA.
Veja também http://amigosdacura.ning.com/xn/detail/4269704:BlogPost:3229?xg_sou...
com diminuição da produção de ATP nos locais mais afetados pela doença e também uma diminuição de
fosfoetanolamina e etanolamina nestas regiões, substâncias que fazem parte da membrana celular e da membrana
mitocondrial e que estão diretamente envolvidas com a produção de ATP via cadeia respiratória mitocondrial.
Atualmente está em andamento trabalho piloto empregando a fosfoetanolamina e medidas nutricionais para aumentar a eficácia da fosforilação oxidativa
sopa mitocondrial:
riboflavina, nicotinamida, coenzimaQ10, vitamina C , vitamina K3, l-carnitina, l-taurina, magnésio, com resultado parcial muito animador.
fonte: www.medicinacomplementar.com.br
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Deve-se evitar o uso de panelas de aluminio, com o uso constante ao longo dos anos, propicia a doença de alzheimer (medicina ortomolecular)
http://www.slideshare.net/severo/alzheimer-2390868
Segue abaixo traduçao de outro site, original em ingles
Lipoic ácido como um tratamento anti-inflamatório e neuroprotetor para a doença de Alzheimer
Adv Drug Deliv Rev. 2008 Oct-Nov; 60 (13-14) :1463-70
A Maczurek, Hager K, Kenklies M, Sharman M, Martins R, Engel J, Carlson DA, Münch G.
Departamento de Farmacologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Western Sydney, Austrália.
Doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa progressiva que destrói a memória do paciente e da cognição, capacidade de comunicação com o meio social ea capacidade de realizar atividades diárias. Apesar de uma ampla pesquisa sobre a patogênese da AD, um tratamento neuroprotetor - particularmente para as fases iniciais da doença - ainda não disponível para uso clínico. Nesta revisão, nós avançamos a sugestão de que o ácido lipóico (AL), podem cumprir essa necessidade terapêutica. Um cofator natural para as enzimas mitocondriais piruvato desidrogenase e alfa-cetoglutarato desidrogenase, LA foi mostrado para ter uma variedade de propriedades que podem interferir na patogênese ou progressão da DA. Por exemplo, a produção aumenta LA acetilcolina (ACh) pela ativação da colina acetiltransferase e aumenta a absorção de glicose, fornecendo assim mais acetil-CoA para a produção de acetilcolina. LA quelatos de metais de transição redox-ativa, inibindo a formação de radicais hidroxila e também recolhe as espécies reativas de oxigênio (ROS), aumentando assim os níveis de glutationa reduzida. Além disso, LA down-regula a expressão de redox-sensíveis pró-proteínas inflamatórias, incluindo TNF e iNOS. Além disso, o LA pode varrer os produtos da peroxidação lipídica, tais como hidroxinonenal e acroleína. No plasma humano, LA existe um equilíbrio de livre e proteínas plasmáticas formulário vinculado. Até 150 mum, que é vinculada totalmente, o mais provável ligação com alta afinidade sítios ácidos graxos sobre a albumina, sugerindo que uma dose elevada e não contínuo em baixas doses (como previsto pela "liberação lenta" LA) será benéfica para a entrega dos LA para o cérebro. Evidência para um benefício clínico para LA na demência é ainda limitado. Existem apenas dois estudos publicados, em que 600 mg LA foi dada diariamente para 43 pacientes com DA (recebendo um tratamento padrão com inibidores da colina esterase) em um estudo aberto durante um período de observação de até 48 meses. Considerando que a melhoria em pacientes com demência moderada não foi significativa, a doença progrediu muito lentamente (mudança de ADAScog: 1,2 pontos = ano, MMSE: -0,6 pontos = ano) em pacientes com demência leve (ADAScog <15>
Dados da cultura de células e em modelos animais sugerem que o LA pode ser combinada com produtos nutracêuticos como a curcumina, (-) epigalocatequina-galato-(de chá verde) e docosahexaenóico (a partir de óleo de peixe) para diminuir sinergicamente estresse oxidativo, inflamação, os níveis de Abeta e Abeta carga de placa e, assim, fornecer um benefício combinado para o tratamento da DA.
Veja também http://amigosdacura.ning.com/xn/detail/4269704:BlogPost:3229?xg_sou...
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Comentário de Marta L. Gomes de Souza Parreira em 18 agosto 2011 às 2:23
- quanto ao Mal de Alzheimer li em um site cientifico que cientistas estao trabalhando em uma tese para provarem que pessoas com a tal doença ,tem carencia quase total de iodo no organismo , e é justamente o iodo que faz com que novas pontes de dendritos sejam construidas entre os neuronios e assim tenhamos as lembranças recentes sempre guardadas em nossas memorias.Pontes ja construidas de antigos Dendritos e axonios continuam presentes nessas pessoas , porque no passado produziam iodo normalmente ,e por isso as memorias antigas nao desaparecem, somente as novas, pois não produzem iodo suficiente para construirem essas pontes.E é justamente por isso que Omega 3 é excelente pra quem tem a doença, mas ainda nao é o sufiente para construirem as milhares de pontes diarias .Por isso tais cientistas que defendem essa tese, alegam que é necessario tomarem iodo manipulado especificamente para tais areas cerebrais.
Os neurônios que constituem o sistema nervoso formam uma intrincada rede, comparável, em certos aspectos, ao sistema telefônico de uma grande cidade. A rede nervosa é formada pelos axônios e dendritos, que atuam como cabos de transmissão de impulsos nervosos, e por corpos celulares de neurônios, que atuam com estações de processamento e de transmissão de informações." Cientistas estimam que perdemos cerca de 100 mil neuronios por dia , mas as perdas sao compensadas pela construçao de novos dendritos , segundo esses pesquisadores.
"A capacidade de aprendizado do cérebro e sua resistência a panes locais resultam de um funcionamento coletivo e integrado dos neurônios, organizados em redes fortemente interconectadas. Prova disso é que o "desligamento" de certo número de neurônios ,não afeta o desempenho do conjunto (de uma pessoa normal)o que mostra que o cérebro é dotado de grande redundância. Disso tudo resulta uma imensa plasticidade, ou seja, capacidade de modificar-se em resposta a interferências provenientes do ambiente, desenvolvendo mecanismos compensatórios inacessíveis a um computador".
Portanto , quem nao quer ter esse mal, com teor de saudosimo, apelem para alimentos que contenham Omega 3,6 e 9 como peixes, oleo de linhaça ,castanhas , azeites,vegetias de folhas verdes escuras".
Peixes ricos em omega 3 Cavala Arenque Sardinha Salmão Atum Bacalha
Comentário de Maurecir Mafra em 23 julho 2011 às 4:02
Traduzido pelo google, fonte:http://health.nytimes.com/health/guides/disease/alzheimers-disease/...
Prevenção
Embora não haja uma forma comprovada de evitar a AD, há algumas práticas que pode valer a pena incorporar em sua rotina diária, especialmente se você tiver uma história familiar de demência. Converse com seu médico sobre qualquer uma dessas abordagens, especialmente aquelas que envolvem a tomada de uma medicação ou suplemento.
- Consumir uma dieta de baixa gordura.
- Comer peixes de água fria (como o atum, salmão e cavala) ricos em ômega-3 os ácidos gordos, pelo menos 2 a 3 vezes por semana.
- Reduzir a ingestão de ácido linoleico encontrado na margarina, manteiga e produtos lácteos.
- Aumentar os antioxidantes, como carotenóides, vitamina E, vitamina C e por comer muitas frutas e verduras de cor escura.
- Manter uma pressão arterial normal.
- Permanecer mentalmente e socialmente ativo em toda a sua vida.
AD=doença de alzheimer
Comentário de Renato Meneguelo em 28 setembro 2010 às 21:11
- A FOSFOETANOLAMINA está mais bem fundamentada no que diz respeito aos seus efeitos antitumorais do que no mal de alzheimer, como comprova os trabalhos do grupo de pesquisa da usp de são carlo e o grupo de bioquimica e biofisica do butantã, este trabalho piloto que o prof Felipe cita no texto ainda não deslanchou...........
- Todas as pessoas acima de 50 anos, tem necessidade de suplementos de vitamina B 12, principalmente as que fizeram cirurgias de redução de estomago, ou retiraram parte do intestino, a não suplementação pode ocasionar leve demencia ou até antecipar o mal de alzheimer.
Poderá ser feita em farmacia de manipulação de preferencia a B 12 sublingual.
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